Согласно материалам журнала Biological Psychiatry, иммунные сигнальные вещества — цитокины — не ограничиваются борьбой с воспалением, но и непосредственно корректируют эмоциональный фон и мыслительные процессы. Проанализировав опыты с участием людей и обезьян, исследователи выяснили: эти вещества модифицируют чувствительность нервных клеток, пластичность связей между ними и работу химических передатчиков (серотонина, дофамина, глутамата). Это сказывается на когнитивных способностях, настроении и взаимодействии в обществе.
Ранее психические изменения под действием цитокинов расценивали как сопутствующий симптом болезней, ведь эти молекулы служат сигналами для иммунной системы. На оболочках клеток (астроцитов, микроглии и нейронов) размещены особые белковые рецепторы, функционирующие как пункты приема сигналов от цитокинов. Нахождение таких рецепторов непосредственно на нейронах дает возможность иммунным агентам прямо регулировать выброс серотонина и дофамина, а также менять пластичность синапсов и уровень возбудимости.
Результат воздействия одного и того же вещества варьируется: все зависит от типа клетки, на которой закреплен рецептор. Так, интерлейкин-1 бета (IL-1β), являющийся важным провоспалительным агентом, повышает возбудимость нейронов, но активирует воспаление при контакте с микроглией.
Обзор демонстрирует: если рецепторы активируются в условиях хронического воспаления (даже при отсутствии инфекции), производство дофамина падает. Это провоцирует апатию и ангедонию — утрату чувства радости. Взаимодействие с рецепторами цитокинов дестабилизирует функцию ГАМК (основного тормозного медиатора), что порождает тревожные состояния.
Важные маркеры воспаления IL-6 и IL-1β модифицируют активность глутамата, способствуя ухудшению когнитивных функций. Воздействуя на восприимчивость рецепторов серотонина, данные вещества способны спровоцировать депрессивный синдром. К примеру, опыты на приматах показали: интерферон альфа (IFN-α) уменьшал выброс дофамина, причем этот эффект устранялся приемом L-DOPA.
Опираясь на свежие исследования, специалисты предлагают рассматривать сбой в регуляции цитокинов как одну из причин возникновения болезни Паркинсона, шизофрении и депрессии. Вместе с тем остается невыясненным, способна ли единичная серьезная инфекция инициировать необратимые изменения нейропластичности. Также требует изучения клеточная специфичность, ведь влияние вещества различается для астроцитов, нейронов и микроглии.
Новый взгляд на цитокины как на нейромодуляторы прокладывает дорогу для целевой терапии. Использование стимуляции блуждающего нерва или блокаторов IL-6 может стать прорывом в коррекции психических расстройств, связанных с иммунитетом. Так, блокировка отдельных рецепторов уже демонстрирует снижение симптомов депрессии, что ведет к становлению персонализированной психиатрии с учетом иммунного статуса.
Зоны мозга, подверженные иммунной модуляции. Credit: Daniel Martins, Neil A. Harrison / Biological Psychiatry 2026
